Значение венозной гиперемии для организма

Венозная гиперемия, механизмы, причины, проявления, значение.(экзамен)

Венозная гиперемия (В.Г.)-увеличение кровенаполнения органа, ткани, обусловленное затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

• темно-красная окраска, цианоз слизистой оболочки, кожи, ногтей, органов из-за увеличения в них венозной крови, бедной кислородом
• снижение температуры ткани вследствие падения в них интенсивности обмена веществ
• отек ткани в результате кислородного голодания
• на коже видны расширенные, переполненные кровью извитые вены, в которых давление повышено, а скорость кровотока снижена
• повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и выхода в окружающую ткань плазмы крови
• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Виды венозной гиперемии:

1. Местная – застой в венах конечностей крови при их закупорке тромбом

2. Общая – проявление сердечной недостаточности

Значение ВГ- приводит к тканевой гипоксии(кислородное голодание тканей)

В.Г. – нарушение тканевого обмена → разрастание соединительной ткани, дистрофические изменения вплоть до некроза клеток. Развитие застойного отека.

Ишемия, признаки, причины. Значение коллатерального кровообращения.(экзамен)

Ишемия (местное малокровие)

-уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к органу, ткани.

В основе развития ишемии – уменьшение количества крови, протекающей через орган.

Признаки:

– Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови

– Понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижением в ней интенсивности метаболизма.

– В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока

Микроциркуляторные изменения проявляются снижением числа капилляров с эритроцитами (истинные капилляры) и появление капилляров, лишенных эритроцитов и заполненных плазмой (плазменные капилляры). В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки.

В зоне ишемии больной чувствует онемение, покалывание, “ползанье мурашек”, боль, нарушение функции.

Виды ишемии:

1. Ангиоспастическая – возникает под влияние психических (бледность лица от испуга), химических, физических факторов, раздражающих рецепторный аппарат и приводящих к рефлекторному спазму мелких артерий.

2. Обтурационная – вызывается полным закрытием просвета сосуда тромбом или эмболом, частичным закрытием просвета сосуда (при атеросклерозе).

3. Компрессионная – возникает в результате сдавления приводящей артерии (опухолью, рубцом, жгутом, отечной тканью).

Коллатеральное кровообращение (окольное, обходное)

-представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии или вены.

Коллатерали слабо развиты в сердце, почках, мозге, но хорошо + в подкожной клетчатке, кишечнике, сальнике.

В остальных органах коллатерали промежуточного типа и частично компенсируют кровообращение в зоне ишемии.

В норме коллатеральные сосуды находятся в спавшемся состоянии (не функционируют), за них работают магистральные сосуды; но начинают функционировать при возникновении препятствия току крови по магистральным сосудам.

Также начинают образовываться новые капилляры, от скорости их образования зависит компенсация ишемии и ее исход.

Коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию, поэтому развивается некроз.

Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт.

Инфаркт развивается в органах, где коллатерали развиты слабо.

Последствия изначениеишемии. Килородное голодание тканей(гипокия) – главный патогенный фактор ишемии.Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, миокард, почки.

Значение ишемии – это снижение функций ишемизированных органов, которое может быть обратимым, если ишемия продолжалась недолго и в тканях обратимые дистрофические изменения. Если в ишемизированных тканях развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это приводит к тяжелой инвалидности и смерти.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Проявления артериальной гиперемии:

· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;

· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;

· Увеличение числа функционирующих сосудов;

· Ускорение объемной скорости кровотока;

· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;

· Увеличение объема гиперемированного участка;

· Местное повышение температуры;

· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;

· Повышение обмена веществ;

· Усиление функции органа.

Этиопатогенез артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

å æ

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов

сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической

(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,

медиатор – ацетилхолин) адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К + , Са 2+ , Nа + ); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Виды артериальной гиперемии:

Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

– рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

– реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

• Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

• Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

• Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

• Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние

• Отеки и усиление воспаления.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемии –механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : – обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

– компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

– повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

– низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО₂, следствием чего является развитие ацидоза.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о₂, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Проявления ишемии:

– уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

– бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

– болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,

– уменьшение объема и тургора органов и тканей,

– замедление тока крови по микрососудам.

Этиология ишемии (виды ишемии):

¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.

¨ Обтурационная – является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).

¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).

¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 901 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1.Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

2.Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3.При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2.Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

3.Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

4.Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

3.Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

4.Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

5.«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

1.Снижаются специфические функции органа или ткани.

2.Подавляются неспецифические функции и процессы.

3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

6. Стаз. Определение, причины, разновидности

Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.

Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:

1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).

3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.

Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.

Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.

Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.

Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:

1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:

= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;

= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;

= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;

2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию

3. Функциональное состояние артериол:

= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;

= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.

7. Классификация общих причин расстройств микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока

Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов.

Причины: 3 (три) группы.

А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.

Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:

1. Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.

2. Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.

3. Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.

4. Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.

В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови.

Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:

1.Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

2.Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

3.Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.

Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.

Особенность венозной гиперемии

Как известно, к типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть: кровоток венозный варикозный гиперемия

По степени распространенности расстройства кровотока могут носить:

• – диффузный;
• – генерализованный;
• – местный локальный характер.

Распространенные нарушения кровотока появляются вследствие нарушения сердечной деятельности. При очаговом повреждении стенок сосудов или изменении состояния крови возникают местные нарушения кровотока, как одиночные, так и множественные.

Венозная гиперемия это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам

Местная венозная гиперемия возникает вследствие закупорки вен тромбом, эмболом, при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д.

Распространенная венозная гиперемия возникает при недостаточности сердца при пороках, миокардитах, инфаркте миокарда, при уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д.

Особая разновидность местного венозного полнокровия коллатеральное

Распространенная венозная гиперемия – результат недостаточности функций сердца вследствие ревматических или врожденных пороков его клапанов

Регургитация аортальная – обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы

Венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения

• · Правожелудочковая недостаточность
• 1. Отеки голени и стоп у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью;
• 2. отеки и трофические изменения кожи у больной с правожелудочковой сердечной недостаточностью
• · Левожелудочковая недостаточность

Вынужденное положение больного с хронической сердечной недостаточностью, застоем в малом круге кровообращения и приступами сердечной астмы

При тромбозе и стенозе ВОРОТНОЙ ВЕНЫ венозная гиперемия возникает в системе v.porta

По темпу развития и длительности существования венозная гиперемия может носить острый и хронический характер

Острое венозное полнокровие

При остром венозном полнокровии сосудов малого круга кровообращения возникает отёк лёгких и острая дыхательная недостаточность: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука, при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней лёгких, признаки гидроторакса.

Хроническое венозное полнокровие обуславливает

• 1. развитие дистрофических процессов в тканях
• 2. атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы
• 3. накопление в строме коллагеновых волокон

Макроскопические признаки:

ь Снижение тургора

ь Снижение температуры

ь Расширение капилляров и венул

ь Замедление кровотока

ь Увеличение количества извитых венул

ь Повышение артерио – венозной разницы по О2

ь Замедление обменных процессов

ь Нарушение лимфообращения

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

• 1. Возникновение синюшности, т.е. цианотичной окраски (синеватая окраска кожи и (или) слизистых оболочек, когда количество восстановленного гемоглобина превышает 50 г/л)
• 2. Развитие отёка

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии

• 1. Расширение капилляров и венул
• 2. Замедление кровотока вплоть до стаза
• 3. Утрата деления кровотока на осевой и плазматический
• 4. Повышение внутрисосудистого давления
• 5. Маятникообразное движение крови в венулах
• 6. Уменьшение интенсивности кровотока в зоне гиперемии
• 7. Нарушение лимфообращения

Механизмы развития ВГ

Внесосудистый: Сдавление венулы экссудатом в связи с нарушением соединительно- тканного каркаса

• 1) Набухание эндотелия
• 2) Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
• 3) Изменение реологических свойств крови
• 4) Образование микротромбов

Последствия длительной венозной гиперемии:

• · варикозное расширение вен
• · нарушение лимфообращения

Значение венозной гиперемии:

• 1) Ухудшает состояние органа (сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью)
• 2) Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость – в подкожной клетчатке (анасарка), в плевральных областях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), отек легких и т.д.
• 3) В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание
• 4) Варикозное расширение вен, нарушение лимфообращения.