apriorisvet.ru

Острое венозное полнокровие внутренних органов

16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.

Венозное полнокровие– повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением( затруднением) оттока крови. Приток не изменен. Застойная гиперемия приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока.

Венозное полнокровие- общее и местное

Общее- развивается при патологии сердца, ведущее к острой или хронической СС недостаточности. Может быть острое и хроническое.

Общее острое венозное полнокровие- проявление синдрома ОСН.

Причина- гипоксическое повреждение гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях ведет к плазматическому пропитыванию(плазморрагии) и отеку, стазу в капиллярах и множественным кровоизлияниям диапедезного характера, в паренхиматозных органах дистрофические и некротические изменения.

Легкие-отек и геморрагии. Почки- дистрофические и некротические изменения. Печень- центролобулярные кровоизлияние и некрозы.

2 Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени.

переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

17. Общее хроническое Венозное полнокровие. Причины. Морфологические изменения в органах(печень, легкие, почки, селезенка, кожа). Морфогенез застойного склероза.

Общее хроническое венозное полнокровие- Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей.

В органе развиваются: 1 плазморрагии, отеки, кровоизлияний, дистрофии, некроза

2 атрофические и склеротические процессы.

Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами коллагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов. (застойное уплотнение)

– Кожа – отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. В коже легко возникают воспалительные процессы, которые долго не заживают.

Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая – на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек(темно-красные), тогда как на периферии долек клетки печени находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо- желтый цвет.

В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ склероз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз.Легкие большие, бурые и плотные (бурое уплотнение легких).

почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев – лимфостаз – нефросклероз.

В селезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей.

Читать еще:  Кардионат ампулы инструкция по применению

Застойный склероз- в печени в результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, то есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно- паренхиматозный блок, который усугубляет гипоксию. В финале развивается застойный склероз печени.

В легких- появившийся гемосидерин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая ведет к утолщению межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно- паренхиматозный блок, развивается застойный склероз легких.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Расстройства крово- и лимфообращения. Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть:

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

Условия возникновения.

Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

Механизм возникновения.

При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.

При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого.

Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.

При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.

Макроскопическая картина.

При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.

Для хронического общего венозного полнокровия характерны:

  1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок).
  2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желтокоричневых участков паренхимы и красных полнокровных участков).
  3. Цианотическая индурация селезенки (увеличенная, селезенка имеющая синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани.
  4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит светлосинюшным, а мозговое — темно-синюшным).
  5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев, кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
  6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц, более выраженный на конечностях).
  7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидкости, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
  8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевральных полостях).
  9. Гидроперикард (скопление транссудата в полости сердечной сорочки).
  10. Гидроцеле (скопление транссудата в серозных полостях яичек).

В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также отмечаться:

  • Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).
  • Отек и дислокация (смещение в большое затылочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.
  • Микроскопическая картина.

    При остром общем венозном застое отмечается переполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В печени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких — отеком и разволокнением перибронхиальной клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге — расширением перивазальных пространств. Помимо этого, поскольку острый общий венозный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:

    • в легком скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегородках, гемосидерин в альвеолоцитах;
    • в печени — выраженная атрофия печеночных балок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах па периферии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;
    • в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастания соединительной ткани;
    • в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
    • в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.

    Клиническое значение.

    Острый венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и нарушением функции жизненноважных центров продолговатого мозга. Хронический венозный застой хотя и сопровождается дистрофическими изменениями тканей, обусловленными хронической гипоксией, редко проявляется умеренной функциональной недостаточностью тех или иных органов.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Венозное полнокровие

    Венозное полнокровие — это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови. При этом расширяются периферические вены и капилляры. Различают общее и местное венозное полнокровие.

    Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари) наблюдается венозная гиперемия и характерные изменения в печени.

    Наиболее частой причиной общего венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является соответственно острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов.

    Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, при хронической ишемической болезни сердца. Венозное полнокровие обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы — плазморрагия, а затеи и выход эритроцитов – эритродиапедез. При этом в тканях наблюдается отек, дистрофические и некротические изменения. Хроническое венозное полнокровие сопровождается не только плазморрагиями, отеком, диапедезом эритроцитов, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы, но и приводит к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях, поскольку гипоксия стимулирует, усиливает выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.

    При хроническом венозном полнокровии органы увеличиваются в объеме и уплотняются, а также приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно стеноза митрального клапана, клетки- сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких — бурой индурацией легких.

    Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии наряду с увеличеним органа в объеме придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков. Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темно-красные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральная вена, приводящие синусоиды и диапедезные кровоизлияния, а печеночные клетки атрофированы, большая часть их в центре дольки погибают.

    Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови (в синусоид впадает капилляр, несущий артериальную кровь)венозный застой не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе мускатной печени развивается застойный. или мускатный цирроз печени.

    Мускатный цирроз называют также сердечным циррозом, т.к. чаще встречается при декомпенсации митрального порока сердца.

    Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией.

    При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.

    Кожа при хроническом венозном полнокровии в периферических участках тела,вдали от сердца — кончик носа, ушные раковины, ногтевые фаланги пальцев синюшного цвета (акроцианоз), она холодная, т.к. снижается обмен веществ в связи с гипоксией и возможны осложнения в виде трофических язв.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector